奥美沙坦酯片_药品查询_最专业最全面的药品数据库-求医网

【不良反应】: 在多达3275例患者的对照临床试验中评价了奥美沙坦酯的安全性，其中约900例患者至少接受了6个月的治疗，525例以上患者接受了1年的治疗。结果显示，奥美沙坦酯有很好的耐受性，不良事件发生率与安慰剂组相似。不良事件通常轻微且短暂，并与剂量、年龄、及种族差异无关。在安慰剂对照临床试验中，接受奥美沙坦酯治疗的患者中单独的一项发生率大于1%且高于安慰剂治疗组的不良事件是头晕（3%vs1%）；发生率与安慰剂相似，大于1%的不良事件有：背痛、支气管炎、肌酸磷酸激酶升高、腹泻、头痛、血尿、高血糖症、高甘油三酯血症、咽炎。

【注意事项】: 1.肾动脉狭窄有报道称：ACE遏制剂可能使单侧或者双侧肾动脉狭窄患者的血肌酐或者血尿素氮（BUN）升高，但还没有在此类患者中长期使用本品的经验，但是可能会出现类似的结果。2.肾功能损害在那些肾功能依赖于肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的患者中（如严重的充分性心力衰竭患者）使用ACE遏制剂和AT1受体拮抗剂，可能出现少尿和/或进行性氮质免疫，性肾功能衰竭和/或死亡（罕见），在此类患者中使用奥美沙坦酯治疗。3.胎儿/新生儿发病和死亡3.胎儿/新生儿发病和死亡对D类妊娠（第Ⅱ期和第Ⅲ期），直接作用于RAS的

【药物相互作用】: 奥美沙坦酯不通过肝脏细胞色素P450系统代谢,对P450酶没有影响。因此,不会出现与这些酶遏制、诱导或者代谢相关的药物相互作用。在健康受试者中合并应用地高辛或者华法令没有明显的药物相互作用，合并应用抗酸剂[Al(OH)3/Mg(OH)2]也没有明显改变奥美沙坦酯的生物利用度。

【药理作用】: 在血管紧张素转化酶（ACE，激酶Ⅱ）的催化下，血管紧张素I（ATⅠ）转化形成血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的主要升压因子，其作用包括收缩血管、促进醛固酮的合成和释放、刺激心脏以及促进肾脏对钠的重吸收。奥美沙坦酯是一种前体药物，经胃肠道吸收水解为奥美沙坦。奥美沙坦为选择性血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）拮抗剂，通过选择性阻断血管紧张素Ⅱ与血管平滑肌AT1受体的结合而阻断血管紧张素Ⅱ的收缩血管作用，因此它的作用独立于ATⅡ合成途径之外。奥美沙坦与AT1的亲和力要比与AT2的亲和力大12，500多倍。利用ACE遏制剂阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）是许多治疗高血压药物的一个机制，但ACE遏制剂也同时遏制了缓激肽的降解，而奥美沙坦酯并不遏制ACE，因此它不影响缓激肽，这种区别是否有临床相关性尚不清楚。对血管紧张素Ⅱ受体的阻断，遏制了血管紧张素Ⅱ对肾素分泌的负反馈调节机制。但是，由此产生的血浆肾素活性增高和循环血管紧张素Ⅱ浓度上升并不影响奥美沙坦的降压作用。